Витамин б12 б6: Витамины В6 и В12 в разы увеличивают риск развития рака легкого у курящих мужчин

Витамины B6 и B12 связаны с повышенным риском перелома шейки бедра

Известно, что витамины являются неотъемлемой составляющей хорошего состояния здоровья. Однако потребление слишком большого количества определенных витаминов может быть связано с риском развития побочных эффектов, в том числе, злокачественных новообразований. В недавнем исследовании изучалась взаимосвязь между использованием витаминов группы В и риском перелома шейки бедра.

Витаминные и минеральные добавки становятся все более популярными в США. Согласно исследованию, проведенному в 2011–2012 гг., 52% взрослого населения США используют какие-либо пищевые добавки.

На фоне этой тенденции возникло опасение, что некоторые люди, принимая добавки, превышают рекомендованные дозы. В данном контексте авторы нового исследования объясняют, что как недостаточное, так и избыточное потребление питательных веществ может оказать негативное влияние на здоровье человека.

В новом исследовании ученые обратили особое внимание на использование витаминов B₆ и B₁₂, которые выполняют целый ряд функций в организме человека.

Результаты нового исследования основаны на данных 75 864 женщин в постменопаузальный период, которые участвовали в программе изучения здоровья медсестер.

Наряду с информацией о рационе питания и употреблении пищевых добавок, исследователи также имели доступ к широкому спектру других данных об участниках, включая предпочтения в отдыхе, прием лекарственных средств, статус курения и индекс массы тела (ИМТ).

Результаты исследования

В течение 20-летнего исследования было зарегистрировано 2304 случая перелома шейки бедра, не связанных с онкологическими заболеваниями или серьёзными травмами, например полученными в результате дорожно-транспортного происшествия.

Ученые установили, что данные случаи переломов связаны с употреблением добавок, включающих витамины группы В.

«У женщин, которые в высоких дозах потребляли витамины B₆ и B₁₂, риск перелома шейки бедра был на 50% выше, чем у участниц с низким уровнем потребления данных витаминов», — сообщают исследователи в публикации результатов своей работы в журнале «JAMA Network Open».

Тем не менее ученые также объясняют, что среди женщин со средним уровнем потребления обоих витаминов риск перелома шейки бедра был повышен незначительно.

Исследователи также отмечают, что некоторым людям действительно необходимо принимать добавки с витамином B₁₂, и что нет доказательств того, что одиночный прием B₁₂ повышает риск перелома шейки бедра.

Как витамины группы В повышают риск переломов?

Как именно витамины B₆ и B₁₂ могут повысить риск переломов шейки бедра, неизвестно. Авторы исследования предполагают, что это может быть связано с побочными эффектами витамина B₆, которые возникают в случае превышения дозы.

Например, некоторые эксперты считают, что высокие дозы витамина B₆ вызывают неврологические симптомы, такие как атаксия, а также приводят к снижению мышечного тонуса.

Другая теория, которую описывают авторы, заключается в том, что высокий уровень витамина B₆ может «ускорить потерю костной массы путем противодействия модулирующему влиянию эстрогена на стероидные рецепторы».

Что касается роли витамина B₁₂ в этих отношениях, то у авторов пока нет каких-либо конкретных теорий.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Цікава інформація для Вас:

Комбинация витамина B1 с витаминами B6 и/или B12 входит в группу A11DB

Анатомо-Терапевтически-Химическая (АТХ) система классификации (ATC)

Название:
Комбинация витамина B₁ с витаминами B₆ и/или B₁₂

Латинское название:
Vit B1 In Comb With Vitamin B6 And/Or Vitamin B12

Другие подгруппы по коду АТХ: A11D — Витамин B₁ и его комбинация с витаминами B₆ и B₁₂

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.

А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Одной из целей назначения витаминов группы В может быть необходимость восполнить их дефицит при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида – противотуберкулезного ле­карственного средства), после хиругических вмешательств на желудочно–ки­шечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассо­ци­ированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов.

В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].

Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [23]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6].

Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефи­цит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недо­ста­ток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].

Дефицит некоторых витаминов у матери может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, например дефекту закладки нервной трубки. Нару­ше­ние формирования нервной трубки в период беременности проявляется появлением патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), различных изменений со стороны центральной нервной системы (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформации, гидроцефалия) у новорожденных. Выявлено, что у матерей детей с дефектом развития нервной трубки присутствовало недостаточное обеспечение витаминами В9 (фолиевая кислота) и витамином В12 [47]. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшает риск развития дефектов закладки нервной трубки. Возможно, что витамин В6 также может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [46–49].

Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболева­ние типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50]. В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией. Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51].

Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [112]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101]. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41].

При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни «бери–бери» [95]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро, с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон [96]. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.

В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели. При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.

В исследованиях российского специалиста по диагностике и лечению невропатической боли А.Б. Данилова показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут. в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут. еще в течение 4 недель [68,69]. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ–показателей. Воз­можно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.

В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины груп­пы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.

Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.

Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г. [71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.

Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновремен­ное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].

Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].

Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.

Первоначальные исследования антиболевого эф­фекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17]. С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 не­дель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В кон­тролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].

Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.

В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].

При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92].

Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF








κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].

Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30]. В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Вве­дение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39].

В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекар­ственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.

При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 не­дель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Миль­гам­ма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфо­тиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].

В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–кон­тро­лируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффектив­ность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.

Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Опре­деленный ориентир дает пилотное исследование 9 па­циентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с аль­фа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.

В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеи­не­мия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]

Гипергомоцистеинемию считают в настоящее вре­мя независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].

Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].

В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обсле­довании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].

Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.

Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии.

После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бен­фо­тиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.

Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем. Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.

Литература

1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.

2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.

3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.

4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.

5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.

6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.

7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.23(6) – 563–570

8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.

9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.

10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.

11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.

12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.

13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.

14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.

15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.

16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.84 (1) – P. 5–11.

17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.

18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.

19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.

20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.

21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.

22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.

23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.

24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.

25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.

26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.

27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.110(2) – P.387–400.

28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.

29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.

30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.

31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.

32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.

33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.

34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.

35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.

36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.

37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.

38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.39 (4) – P.5–10.

39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.

40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.

41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.

42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.

43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.

44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.

45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.

46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.

47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.

48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.146A (9) – P.1128–1233.

49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.

50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.

51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.

52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.

53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.

54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.

55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.

56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.

57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.

58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.

59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.181 (1) – P.131–135.

60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.

61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.

62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.

63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.

64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.

65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.

66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.

67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.

68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.

69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.

70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека. 2005. №10. С. 1–6.

71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.

72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.

73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.

74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.

75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.

76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.

77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.

78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.

79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.

80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.

81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.

82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.

83. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.

84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.

85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.

86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.

87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.

88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.

89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.

90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.

91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.

92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.

93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.32, P.2.

94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.

95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.

96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.

97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.

98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..

99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.

100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.

101. Schmidt J. Wirksamkeit vo

.

Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы | Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е.

Статья посвящена применению витамина В12 в лечении заболеваний нервной системы

     Начиная со второй половины ХХ в. и по настоящее время продолжаются клинические исследования, изучающие эффективность применения витаминов группы В при различных неврологических заболеваниях. Витамины группы В (прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин)) в течение многих лет широко используются в клинической практике. Одной из целей назначения витаминов является восполнение их дефицита, развивающегося при различных состояниях: неполноценном питании или диетических ограничениях у вегетарианцев, хроническом алкоголизме, применении некоторых лекарственных препаратов (например, изониазида), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, синдроме мальабсорбции. Проведенные исследования показали, что недостаток витаминов группы В даже в развитых странах – совсем не редкость. Так, в США и Великобритании дефицит витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [1].
     Некоторые генетические заболевания, например пиридоксин-ассоциированная эпилепсия, сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В. Недостаток основных витаминов указанной группы приводит к разнообразной патологии, включая моно- и полиневропатии, энцефало- и миелопатии дефицитарного генеза [2]. Однако применение витаминов группы В является патогенетически обоснованным и при отсутствии их дефицита – в связи с тем, что в виде своих коферментов они принимают активное участие в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную функциональную активность различных структур нервной системы. В этой связи витамины группы В часто называют нейротрофическими или нейротропными витаминами. 
     Одним из наиболее значимых для нормального развития и функционирования нервной системы является витамин В12 (цианокобаламин).
     История открытия витамина В12 началась в середине XIX в. с описания заболевания, главным проявлением которого была особая форма анемии со смертельным исходом. Спустя 20 лет эта болезнь получила название «пернициозная анемия». В 1934 г. врачи Д. Майкот и У.П. Мёрфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебных свойств витамина В12, и только спустя 12 лет началось производство лекарственного препарата [3].
     Витамин В12 – общее название 2-х химических вариантов молекулы кобаламина – цианокобаламина и гидроксикобаламина. Это единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным образом кобальт), а также единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме – он аккумулируется главным образом в печени, а также в почках, легких и селезенке. Организм человека не способен к его синтезу. При этом витамин В12 вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт жизнедеятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, т. к. образуется в толстой кишке и не попадает в тонкий кишечник для всасывания [4, 5].

     Витамин В12 в организме человека

     Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].

     Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].

     Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

      Неврологические расстройства при дефиците витамина В12

      Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы. Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов, или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.

     Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].

     В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].

     В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

     Фармакологические эффекты витаминов группы В

     Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.

     В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].

     J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].

     Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

     Анальгетический эффект

     Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].

     В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].

     Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли. 

     Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].

     В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33]. 

     В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов. 

     Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35]. 

     В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36]. 

     Витамин В12 и фолиевая кислота в онкологии

     Актуальным является вопрос о возможности использования витамина В12 в лечении пациентов с онкологическими заболеваниями. Известно, что витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и в процессе репликации клеток. В этой связи среди врачей широко распространено мнение о том, что при имеющемся в организме злокачественном новообразовании применение данных витаминов может способствовать репликации опухолевых клеток и росту новообразования, т. е. оказывать канцерогенный эффект. Однако эта гипотеза не получила подтверждения в клинических и экспериментальных исследованиях. Более того, витамин В12 и фолиевая кислота широко используются в онкологической практике с целью уменьшения нейротоксического действия химиопрепаратов.

     Известно, что у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, часто развивается анемия, в т. ч. вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Так, в исследовании S.Tandon, N.R. Moulik et al. (Индия) проводилось изучение эффективности химиотерапии у детей с острым лимфобластным лейкозом. По данным авторов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 отмечался у 36–66% пациентов. Проведение заместительной терапии витамином В12 и фолиевой кислотой до начала химиотерапии существенно снижало частоту развития побочных эффектов используемых цитостатиков, не уменьшая при этом эффективность лечения и не влияя на отдаленную выживаемость и продолжительность безрецидивного периода [37, 38]. Кроме того, было установлено, что у пациентов с дефицитом витамина В12 отмечались нарушения клеточного и гуморального иммунитета, которые ассоциировались с более высоким риском смерти от побочных токсических эффектов химиотерапии [39].

     Работа китайских ученых Ch. Zhou и Yin. Qin (2015) и ряд ранее проведенных исследований показали более низкий процент развития побочных эффектов химиотерапии и лучшую переносимость лечения у пациентов с аденокарциномой легкого, которым до начала применения химиопрепаратов проводилось однократное введение высоких доз фолиевой кислоты и витамина В12. При этом использование витаминов группы В не оказывало негативного влияния на противоопухолевую активность химиопрепаратов [40, 41].

     Полученные результаты позволяют сделать предварительное заключение о безопасности применения витаминов группы В у пациентов с онкологическими заболеваниями.

     В целом важная роль витамина В12 и широкие возможности его применения при лечении заболеваний ЦНС и периферической нервной системы, как вызванных его дефицитом в организме, так и в качестве адъювантной нейротропной и обезболивающей терапии не вызывают сомнений. Следует отметить, что использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 является более эффективным лекарственным средством, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов.

     Оригинальным препаратом, содержащим комплекс витаминов группы В, является Нейробион (Merck, Германия), который уже более 50 лет успешно применяется для лечения широкого спектра заболеваний нервной системы более чем в 70 странах мира. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральных (таблетки) и парентеральных (раствор для инъекций) лекарственных форм, что дает возможность максимально индивидуализировать схему лечения, эффективно комбинировать относительно кратковременные курсы парентерального введения и последующий длительный пероральный прием лекарственного средства. Другим важным преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение дозировок, входящих в Нейробион витаминов. В 1 таблетке Нейробиона содержатся тиамин дисульфид (липофильное соединение тиамина) – 100 мг, пиридоксин гидрохлорид – 200 мг и цианокобаламин – 240 мкг. Таким образом, Нейробион содержит максимальную по сравнению с аналогичными средствами дозу тиамина в сочетании с высокими дозами пиридоксина и цианокобаламина. При этом не отмечалось случаев сенсорной полиневропатии, описываемых при использовании высоких доз пиридоксина. Одна ампула Нейробиона также содержит 3 витамина группы В: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг, что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект. Отсутствие лидокаина в растворе для инъекций Нейробион позволяет избежать нежелательных эффектов, связанных с этим веществом, таких как аллергические реакции и нарушение сердечной проводимости. 

     Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности препарата Нейробион для профилактики рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 р./сут. В соответствии с протоколом исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 нед.) пациентам проводилось профилактическое лечение препаратом в течение 6 мес. В ходе исследования под наблюдением находилось 59 пациентов, 30 из которых получали Нейробион, а 29 — плацебо. В результате было показано, что в группе, получавшей Нейробион, было отмечено достоверно большее число случаев безрецидивного течения заболевания [23]. 

     Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Вне зависимости от клинической нозологической формы, обусловливающей болевой синдром, 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах был получен положительный обезболивающий результат. У больных с полиневропатиями положительный результат отмечался в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% случаев терапевтический эффект был оценен как «хороший» и «очень хороший». Переносимость препарата оценивалась врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемые дозы витаминов В1, В6 и В12 либо не приводят к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна и не требует отмены препарата или снижения его дозировки [6, 23, 42].

     Как правило, лечение тяжелых форм поражения ЦНС и периферической нервной системы целесообразно начинать с парентерального введения комплекса витаминов группы В, что обеспечивает более быстрое наступление лечебного эффекта. Инъекции Нейробиона проводят глубоко в/м по 3 мл (1 ампула) 1 р./сут до снятия острых симптомов. При менее тяжелых состояниях или в период реабилитации рекомендуется 1 инъекция препарата 2 или 3 р./нед. Затем, в качестве поддерживающей терапии, Нейробион рекомендуется использовать в таблетированной форме. Продолжительность курса лечения препаратом в дозировке по 1 таблетке 3 р./сут варьирует от 1 до 3 мес. в зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания. 

     В целом на сегодняшний день доказаны патогенетическая значимость, клиническая эффективность и безопасность использования препарата Нейробион в лечении поли- и мононевропатий, туннельных невропатий различного генеза, а также других заболеваний периферической нервной системы и болевых синдромов. 

.

DOPPELHERZ AKTIV Магний 400+ В1 + В6 + В12 + Фолиевая кислота, таблетки, 30 шт.

Пищевые добавки и диетическое питание

Магний (400 мг) помогает уменьшить усталость и бессилие, способствует нормальной работе нервной системы и мышц, помогает поддерживать здоровье костей и зубов.

Таблетки с магнием, витаминами группы В и фолиевой кислотой. Комплекс для здоровья сердца, мышц и энергии.

Таблетки Doppelherz® aktiv Magnesium 400+ B1 + B6 + B12 + Фолиевая кислота содержат тщательно подобранную комбинацию витаминов и минералов, обеспечивающие сердце, мышцы и нервы жизненно важными питательными веществами для поддержания жизненной силы.

Витамин В1 способствует нормальной работе сердца. Витамины B1, B6 и B12 и магний помогают поддерживать нормальный энергетический обмен и способствуют нормальному функционированию нервной системы. Магний способствует нормальной мышечной деятельности.

Все продукты Queisser — лекарства, медицинские приборы, пищевые добавки и косметика — являются продуктами высшего качества.

DOPPELHERZ AKTIV Магний 400+ В1 + В6 + В12 + Фолиевая кислота, таблетки, 30 шт.

5,10 €

7,29 €*

5.10
7.29
EUR

5,10 €

7,29 €*

5.10
7.29
EUR

По 1 таблетке в день после еды с достаточным количеством воды, не разжевывать.

Magnijs, B1 vitamīns, B6 vitamīns, B12 vitamīns, Folskābe, celuloze (E 460), šķērsšūtās karboksimetilcelulozes nātrija sāls (E 468), silīcija dioksīds (E 551), hidroksipropilmetilceluloze (E 464), titāna dioksīds (E 171), taukskābju kalcija sāļi (E470a), šellaka (E 904), talks (E 553b), olīveļļa, polisorbāts 80 (E 433), taukskābju mono- un diglicerīdi (E471)

По какой схеме колоть витамины группы В? Часто задаваемые вопросы по медицине и здоровью: ответы врачей

Витаминные инъекции сегодня очень популярны, поскольку такой способ восполнения недостающих элементов в организме является наиболее эффективным для лечения и профилактики многих заболеваний. Витамины группы В — это целый комплекс полезных соединений, которые можно применять как вместе (специальные поливитаминные комплексы), так и по отдельности. 

По какой схеме колоть витамины группы В так, чтобы был хороший результат? На самом деле, чтобы выбрать подходящую для себя систему, для начала нужно понять: каких конкретно веществ не хватает в организме и в каком количестве. Избыток, кстати, не менее опасен, чем недостаток. Точные дозы вам может сообщить только лечащий врач и только после проведения лабораторных анализов. Имея на руках эти сведения, можно подобрать индивидуальную схему уколов.  

Зачастую так бывает, что наблюдается недостаток всего одного или нескольких элементов, поэтому нет нужды вводить в организм полный комплекс (иначе будет дисбаланс). Для решения такой проблемы продаются отдельные растворы инъекций витаминов В: 

В другой ситуации, когда, например, нужна вспомогательная терапия для восстановления организма после болезни, именно поливитаминный комплекс способен идеально и гармонично восполнить нехватку полезных веществ. 

Врач, подбирая схему, обязательно учитывает ваши индивидуальные параметры (возраст, вес, наличие хронических заболеваний и пр.), что чрезвычайно важно для формирования оптимального состава витаминной терапии. В отдельных дозах назначаются витамины для беременных и кормящих грудью. Не занимайтесь самолечением, так как неправильно подобранная схема уколов витаминов группы В может негативно отразиться на здоровье, в частности на исправной работе внутренних органов (сердца, печени, почек и т.д.).

Онлайн: 08:00 — 21:00, без выходных

Фолиевая кислота с витаминами B12 и B6 №40 табл.

Для снижения риска развития атеросклероза

По данным ученых сердце здорового человека в среднем может работать 90-100 лет, в случае, если ему «не мешать». Если же ему оказывать посильную «помощь», то и 130-150 лет далеко не высший порог его работоспособности. К сожалению, с возрастом, либо при генетической расположенности, малоподвижном образе жизни, курении, тучности, сосуды, питающие сердце кровью, сужаются, утрачивают гибкость, на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Идет развитие атеросклероза.

В последнее время в научных кругах все больше сторонников у гомоцистеиновой теории атеросклероза. Считается, что первичное повреждение сосудов происходит под действием гомоцистеина, который делает внутреннюю поверхность сосудистой стенки более рыхлой, вызывает на ней образование «царапин».

Защищаясь, организм пытается «заклеить» поврежденное место сначала кровяными тромбами, затем бляшками холестерина. Неровность внутренней поверхности сосуда создает условия для накопления еще больших количеств холестерина и кальция, ведет к уплотнению и закупориванию сосудов, потере их эластичности, усиливает тромбообразование. Как бороться с гомоцистеином? В отличие от холестерина он не содержится в продуктах. Это вещество образуется в нашем организме из незаменимой аминокислоты метионина. Живет гомоцистеин недолго, он быстро разрушается. И происходит это двумя способами:

с помощью фолиевой кислоты и витамина В12 гомоцистеин снова превращается в метионин,
или при участии витамина В6 он поступает на конвейер дальнейших превращений.
При дефиците в организме фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 гомоцистеин разрушается медленно и успевает навредить сосудам.

Эта теория была взята за основу при разработке биологически активной добавки к пище «Фолиевая кислота с витаминами В12 и В6».

Прием 1 таблетки в день способствует снижению риска:

Атеросклероза и тромбоза за счет снижения уровня гомоцистеина;
Сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними осложнений.
Состав
Фолиевая кислота, витамин В6, витамин В12.

Форма выпуска
40 таблеток по 0,22 г в блистере.

Способ применения
Принимать взрослым по 1 таблетке в день во время еды. Продолжительность приема 4-6 недель. При необходимости прием можно продолжить. Беременным и кормящим женщинам принимать под контролем врача.

Не рекомендуется
Лицам с индивидуальной непереносимостью компонентов продукта. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Витамин B12 | Источник питания

Витамин B12 или кобаламин естественным образом содержится в продуктах животного происхождения. Его также можно добавлять в пищу или добавки. Витамин B12 необходим для образования красных кровяных телец и ДНК. Он также играет ключевую роль в функционировании и развитии мозга и нервных клеток.

Витамин B12 связывается с белками продуктов, которые мы едим. В желудке соляная кислота и ферменты расщепляют витамин B12 в его свободную форму. Оттуда витамин B12 соединяется с белком, называемым внутренним фактором, так что он может всасываться дальше в тонком кишечнике.

Добавки и обогащенные пищевые продукты содержат B12 в свободной форме, поэтому они легче усваиваются. Существует множество добавок витамина B12. Хотя есть заявления о том, что определенные формы, такие как сублингвальные таблетки или жидкости, помещенные под язык для всасывания через ткани рта, абсорбируются лучше, чем традиционные таблетки, исследования не показали важной разницы. Таблетки витамина B12 доступны в высоких дозах, намного превышающих рекомендованную диетическую норму, но эти высокие количества не обязательно являются количеством, которое будет усвоено, потому что также необходимо адекватное количество внутреннего фактора.В случае серьезного дефицита витамина B12 из-за недостаточного внутреннего фактора (злокачественная анемия) врачи могут назначить инъекции B12 в мышцу.

Рекомендуемая сумма

RDA : Рекомендуемая дневная норма диеты для мужчин и женщин в возрасте от 14 лет и старше составляет 2,4 микрограмма (мкг). При беременности и кормлении грудью доза увеличивается до 2,6 мкг и 2,8 мкг в день соответственно. [1]

UL : Допустимый верхний уровень потребления (UL) — это максимальная суточная доза, которая вряд ли вызовет побочные эффекты у населения в целом.Верхний предел для витамина B12 не установлен, так как нет установленного уровня токсичности. Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что добавки 25 мкг в день или выше могут увеличить риск переломов костей. [2]

Витамин B12 и здоровье

Сердечно-сосудистые заболевания

Витамин B12 участвует в расщеплении белка, называемого гомоцистеином. Высокий уровень гомоцистеина связан с повышенным риском сердечных заболеваний и инсульта, так как он может способствовать образованию тромбов и избыточных свободных радикальных клеток, а также может нарушить нормальную функцию кровеносных сосудов.Недостаток витамина B12 может повысить уровень гомоцистеина.

Хотя эпидемиологические исследования показали, что добавление витамина B12 может снижать уровень гомоцистеина, они не показали последовательного снижения риска сердечно-сосудистых событий при приеме этого витамина. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация не поддерживает рутинное использование добавок витамина B для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. [1] Однако добавки витамина B12 могут быть важны для некоторых людей с генетическими вариантами, которые приводят к высокому уровню гомоцистеина.

Когнитивная функция

Высокий уровень гомоцистеина связан с более высокой заболеваемостью болезнью Альцгеймера, деменцией и снижением когнитивных функций. Подобно сердечно-сосудистым заболеваниям, хотя исследования показали, что добавление витамина B12 снижает уровень гомоцистеина в крови, это не привело к снижению скорости когнитивного снижения. Кокрановский обзор добавок фолиевой кислоты и познавательной способности, с витамином B12 или без него, не обнаружил значительного влияния добавок по сравнению с другими.плацебо на когнитивные функции у здоровых пожилых людей или людей с деменцией. [3] Другой обзор 14 рандомизированных контролируемых испытаний также не дал убедительных доказательств пользы использования добавок витамина B12, отдельно или с другими добавками витамина B, для когнитивной функции у людей с нормальным или нарушенным когнитивным поведением. [4] Эти результаты не исключают возможную пользу у некоторых людей с низким уровнем витамина B12, и необходимы дополнительные исследования.

Источники питания

• Рыба, моллюски
• Печень
• Красное мясо
• Яйца
• Домашняя птица
• Молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт
• Обогащенные пищевые дрожжи
• Обогащенные хлопья для завтрака
• Обогащенное соевое или рисовое молоко

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит

Измерение уровня витамина B12 в крови на самом деле не лучший способ определить, есть ли у кого-то дефицит, поскольку у некоторых людей с дефицитом уровень B12 в крови нормальный.Уровни в крови метилмалоновой кислоты, продукта распада белка, и гомоцистеина являются лучшими маркерами, которые фиксируют фактическую активность витамина B12. Эти значения увеличиваются при дефиците витамина B12. По оценкам, до 15% населения в целом имеет дефицит витамина B12. [1]

Факторы, которые могут вызвать дефицит витамина B12:

• Избегайте продуктов животного происхождения. Люди, которые не едят мясо, рыбу, птицу или молочные продукты, подвержены риску дефицита витамина B12, поскольку в природе он содержится только в продуктах животного происхождения.Исследования показали, что у вегетарианцев низкий уровень витамина B в крови. [5] По этой причине те, кто придерживается вегетарианской или веганской диеты, должны включать в свой рацион продукты, обогащенные B12, или добавки B12. Это особенно важно для беременных женщин, поскольку плоду требуется адекватное количество витамина B12 для неврологического развития, а его дефицит может привести к необратимым неврологическим повреждениям.
• Отсутствие внутреннего фактора. Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое атакует и потенциально разрушает клетки кишечника, так что отсутствует внутренний фактор, который имеет решающее значение для усвоения витамина B12.Если возникает дефицит витамина B12, это может привести к другим типам анемии и неврологическим повреждениям. Даже использование высоких доз добавки B12 не решит проблему, поскольку внутренний фактор не способен усвоить его.
• Недостаток кислоты в желудке или лекарства, вызывающие снижение кислоты в желудке. Гораздо более частой причиной дефицита B12, особенно у пожилых людей, является недостаток желудочной кислоты, поскольку желудочная кислота необходима для высвобождения витамина B12 из пищи. По оценкам, 10-30% взрослых в возрасте старше 50 испытывают трудности с усвоением витамина B12 с пищей.[1] Люди, которые регулярно принимают лекарства, подавляющие кислотность желудка при таких состояниях, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) или язвенная болезнь, например, ингибиторы протонной помпы, блокаторы h3 или другие антациды, могут испытывать трудности с усвоением витамина B12 из пищи. Эти препараты могут замедлить высвобождение или уменьшить выработку кислоты в желудке. Теоретически это может предотвратить высвобождение витамина в желудке в его свободную пригодную для использования форму; однако исследования не показали повышенной распространенности дефицита у людей, принимающих эти лекарства.Любой, кто принимает эти лекарства в течение длительного времени и подвержен риску дефицита витамина B12 по другим причинам, должен находиться под пристальным наблюдением врача. Они также могут использовать обогащенные продукты или добавки с витамином B12, поскольку эти формы обычно хорошо усваиваются и не требуют желудочного сока.
• Операции на кишечнике или расстройства пищеварения, вызывающие мальабсорбцию. Операции, затрагивающие желудок, в котором вырабатывается внутренний фактор, или подвздошная кишка (последняя часть тонкой кишки), где всасывается витамин B12, могут увеличить риск дефицита.Некоторые заболевания, включая болезнь Крона и целиакию, которые негативно влияют на пищеварительный тракт, также увеличивают риск дефицита.

Признаки недостатка могут включать:

• Мегалобластная анемия — состояние, при котором эритроциты больше нормального размера и их количество меньше нормы; это происходит из-за недостатка витамина B12 в рационе или плохого усвоения
• Пернициозная анемия — тип мегалобластной анемии, вызванной недостатком внутреннего фактора, из-за которого витамин B12 не всасывается.
• Усталость, слабость
• Повреждение нерва с онемением, покалыванием в руках и ногах
• Потеря памяти, спутанность сознания
• Деменция
• Депрессия
• Изъятия

Токсичность

Витамин B12 — водорастворимый витамин, поэтому любое неиспользованное количество выйдет из организма с мочой.Как правило, безопасным считается пероральная таблетка до 1000 мкг в день для лечения дефицита. Институт медицины заявляет, что «никаких побочных эффектов не было связано с избыточным потреблением витамина B12 с пищей и добавками у здоровых людей». [1] Однако важно не начинать прием любых высокодозированных добавок без предварительной консультации с врачом.

Знаете ли вы?

• Пищевая добавка витаминного комплекса B часто рекламируется для повышения уровня энергии и настроения.Люди с дефицитом витамина B могут почувствовать повышение уровня энергии после приема добавки, потому что витамин непосредственно участвует в создании здоровых клеток крови и может корректировать анемию, если она присутствует. Однако нет никаких доказательств пользы от приема дополнительных витаминов группы B людьми без дефицита.
• Людям, которые придерживаются веганской диеты, часто советуют включать пивоваренные или пищевые дрожжи из-за содержания в них B12. Однако дрожжи не содержат этого витамина в природе и будут присутствовать только в том случае, если они обогащены им.Имейте в виду, что некоторые бренды, но не все, содержат B12.
• Нори (пурпурный умывальник), сушеные съедобные водоросли, из которых делают суши-роллы, иногда рекламируют как растительный источник витамина B12. Он действительно содержит небольшое количество активного витамина B12, но его количество варьируется в зависимости от типа морских водорослей, а некоторые не содержат его. Поэтому не считается надежным источником пищи.

Справочные материалы

1. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Информационный бюллетень о витамине B12 для медицинских работников.https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/ По состоянию на 21.01.19.
2. Meyer HE, Willett WC, Fung TT, Holvik K, Feskanich D. Ассоциация высокого потребления витаминов B6 и B12 из продуктов питания и добавок с риском перелома бедра среди женщин в постменопаузе в исследовании здоровья медсестер. Открытая сеть JAMA . 2019 3 мая; 2 (5): e193591-.
3. Malouf R, Evans JG. Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для профилактики и лечения здоровых пожилых и слабоумных людей. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2008 (4).
4. Балк Е.М., Раман Г., Тациони А., Чунг М., Лау Дж., Розенберг И.Х. Добавки витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты и когнитивная функция: систематический обзор рандомизированных исследований. Архив внутренней медицины . 2007 8 января; 167 (1): 21-30.
5. Rizzo G, Laganà A, Rapisarda A, La Ferrera G, Buscema M, Rossetti P, Nigro A, Muscia V, Valenti G, Sapia F, Sarpietro G. Витамин B12 среди вегетарианцев: статус, оценка и добавки. Питательные вещества . 2016 декабрь; 8 (12): 767.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не одобряет какие-либо продукты.

Тиамин — витамин B1 | Источник питания

Тиамин (тиамин) или витамин B1 — это водорастворимый витамин, который естественным образом содержится в некоторых продуктах питания, добавляется в пищевые продукты и продается в качестве добавки. Тиамин играет жизненно важную роль в росте и функционировании различных клеток. [1] В печени хранятся лишь небольшие количества, поэтому необходимо ежедневное потребление продуктов, богатых тиамином.

Хотя симптомы недостаточности тиамина были впервые описаны в древних текстах китайской медицины, симптомы не были связаны с диетой до конца 19, ^-го, века.В 1884 году японский врач отметил очень высокий уровень заболеваемости и смертности среди японских моряков, которые в течение нескольких месяцев в море питались лишь рисом. При более разнообразном питании, включающем цельнозерновые, мясные, бобовые и овощи, показатели заболеваемости и смертности практически снизились. Примерно в то же время двое голландских ученых заметили, что у цыплят, которых кормили белым шлифованным рисом, развился паралич ног, тогда как у цыплят, которых кормили коричневым нешлифованным рисом, этого не произошло. Их наблюдения привели к открытию тиамина, присутствующего во внешних слоях риса, которые были удалены при полировке.[2]

Рекомендуемая сумма

RDA: Рекомендуемая суточная доза (RDA) для мужчин в возрасте 19 лет и старше составляет 1,2 мг в день, а для женщин того же возраста — 1,1 мг в день. При беременности и кормлении грудью количество увеличивается до 1,4 мг в сутки.

UL: Допустимый верхний уровень потребления (UL) — это максимальная суточная доза, которая вряд ли вызовет побочные эффекты у населения в целом. UL для тиамина отсутствует из-за отсутствия сообщений о негативных эффектах от высокого потребления тиамина.

Витамин B1 и здоровье

Поскольку тиамин участвует в нескольких основных функциях клеток и в расщеплении питательных веществ для получения энергии, его дефицит может привести к различным проблемам в мозгу и сердце, которые требуют постоянного снабжения энергией.

Застойная сердечная недостаточность

Дефицит тиамина может привести к нарушению двигательных функций сердца. Застойная сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может правильно перекачивать кровь к остальным частям тела.Уровень дефицита тиамина у людей с застойной сердечной недостаточностью колеблется от 21% до 98%. [3] Это особенно характерно для пожилых людей, людей с недостаточным питанием или принимающих высокие дозы диуретиков. Некоторые клинические испытания показали, что добавление тиамина по сравнению с плацебо может значительно улучшить функцию сердца у людей с сердечной недостаточностью. [3]

Когнитивная функция

Исследования показали, что дефицит тиамина может привести к неврологическим проблемам, таким как снижение когнитивных функций.[4,5] Одна из форм дефицита тиамина, называемая синдромом Вернике-Корсакова, проявляет изменения психического статуса, похожие на болезнь Альцгеймера. Исследования на животных показывают, что недостаток тиамина может вызвать окислительный стресс или гибель нервных клеток, потерю памяти, образование зубного налета и снижение метаболизма глюкозы, которые являются факторами риска болезни Альцгеймера. Исследования на людях были ограничены, поэтому пока не ясно, могут ли добавки тиамина помочь в этом состоянии.

Источники питания

Тиамин содержится в мясе, рыбе и цельнозерновых продуктах.Его также добавляют в хлеб, крупы и детские смеси.

• Обогащенные хлопья для завтрака
• Свинина
• Рыба
• Фасоль, чечевица
• Горошек зеленый
• Крупы обогащенные, хлеб, лапша, рис
• Семена подсолнечника
• Йогурт

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит

Дефицит тиамина в США встречается редко, так как большинство людей соблюдают суточную норму потребления диеты.Это может произойти из-за низкого потребления продуктов, содержащих тиамин, снижения всасывания в кишечнике или увеличения потерь с мочой, например, при злоупотреблении алкоголем или некоторыми лекарствами, такими как диуретики.

Более тяжелый дефицит тиамина может привести к авитаминозу, который вызывает потерю мышечной массы и снижение чувствительности в руках и ногах (периферическая невропатия). Поскольку авитаминоз нарушает рефлексы и двигательную функцию, это может в конечном итоге привести к накоплению смертельной жидкости в сердце и нижних конечностях. Другим результатом серьезного дефицита тиамина, часто наблюдаемого при злоупотреблении алкоголем, является синдром Вернике-Корсакова, который может вызвать спутанность сознания, потерю мышечной координации и периферическую невропатию.Оба типа дефицита также наблюдаются при нарушениях желудочно-кишечного тракта, таких как глютеновая болезнь или бариатрическая хирургия, или при ВИЧ / СПИДе. Лечение заключается в применении высоких доз добавок или инъекций через вену наряду со сбалансированной диетой.

Симптомы, проявляющиеся при недостаточности от легкой до умеренной:

• Потеря веса
• Путаница, потеря памяти
• Слабость мышц
• Периферическая невропатия
• Пониженная невосприимчивость

Токсичность

Маловероятно достичь токсичного уровня тиамина только из пищевых источников.В условиях очень высокого потребления организм будет поглощать меньше питательных веществ и вымывать излишки с мочой. Нет установленного токсического уровня тиамина.

Знаете ли вы?

• Тиамин разрушается при приготовлении на сильном огне или при длительном приготовлении. Он также вымывается в воду и теряется в любой воде для приготовления пищи или замачивания, которую выбрасывают. Его также можно удалить во время обработки пищевых продуктов, например, из очищенного белого хлеба и риса. Вот почему тиамин обогащен или добавлен обратно во многие виды хлеба, круп и злаков, подвергшихся переработке.

Связанные

Витамины группы В
Витамины и минералы

Справочные материалы

1. Национальные институты здравоохранения; Офис диетических добавок. Тиамин: информационный бюллетень для медицинских работников. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Thiamin-HealthProfessional, дата обращения 20.05.2019. Дата обращения 27.05.19
2. Карпентер К.Дж. Открытие тиамина. Анналы питания и обмена веществ . 2012; 61 (3): 219-23.
3. ДиНиколантонио Дж. Дж., Лави Си Джей, Ниази А. К., О’Киф Дж. Х., Ху Т.Влияние тиамина на функцию сердца у пациентов с систолической сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Журнал Окснера . 2013 21 декабря; 13 (4): 495-9.
4. Гибсон Г.Е., Хирш Дж. А., Фонцетти П., Джордон Б. Д., Сирио Р. Т., старейшина Дж. Витамин B1 (тиамин) и слабоумие. Летопись Нью-Йоркской академии наук . 2016 Март; 1367 (1): 21.
5. Гибсон Г.Е., Хирш Дж. А., Сирио Р. Т., Джордан Б. Д., Фонцетти П., Элдер Дж. Аномальные тиаминзависимые процессы при болезни Альцгеймера.Уроки диабета. Молекулярная и клеточная неврология . 2013 1 июля; 55: 17-25.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.Nutrition Source не рекомендует и не одобряет какие-либо продукты.

Ниацин — витамин B3 | Источник питания

Ниацин, или витамин B3, представляет собой водорастворимый витамин B, который естественным образом содержится в некоторых продуктах питания, добавляется в пищевые продукты и продается в качестве добавки. Две наиболее распространенные формы ниацина в пище и добавках — это никотиновая кислота и никотинамид. Организм также может преобразовывать триптофан — аминокислоту — в никотинамид. Ниацин растворим в воде, поэтому лишнее количество, в котором он не нуждается, выводится с мочой.Ниацин действует в организме как кофермент, и более 400 ферментов зависят от него для различных реакций. Ниацин помогает преобразовывать питательные вещества в энергию, создавать холестерин и жиры, создавать и восстанавливать ДНК и оказывать антиоксидантное действие. [1,2]

Рекомендуемая сумма

RDA: Ниацин измеряется в миллиграммах (мг) эквивалентов ниацина (NE). Один NE равен 1 миллиграмму ниацина или 60 мг триптофана. Рекомендуемая диета (RDA) для взрослых 19+ лет составляет 16 мг NE для мужчин, 14 мг NE для женщин, 18 мг NE для беременных и 17 мг NE для кормящих женщин.

UL: Верхний допустимый уровень потребления — это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье. UL для ниацина для всех взрослых от 19 лет и старше составляет 35 миллиграммов.

Ниацин и здоровье

Сердечно-сосудистые заболевания

Более 40 лет ниацин в форме никотиновой кислоты давали пациентам для лечения состояния, называемого дислипидемией, основного фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как ишемическая болезнь сердца, сердечный приступ и инсульт. .Анализ крови у человека с дислипидемией может показать высокий уровень общего и «плохого» холестерина ЛПНП, низкий уровень «хорошего» холестерина ЛПВП и повышенный уровень триглицеридов.

Добавки никотиновой кислоты содержат большое количество ниацина, до 1000–2000 мг ежедневно. Исследования показали, что они могут повышать холестерин ЛПВП и снижать холестерин ЛПНП и триглицериды. Однако отрицательные побочные эффекты (покраснение кожи, расстройство желудка, диарея) обычно сопровождают добавки, что приводит к плохому соблюдению режима лечения пациентами.Клинические испытания не доказали, что никотиновая кислота приводит к меньшему количеству сердечно-сосудистых событий или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

• Хотя более ранние клинические испытания показали снижение частоты сердечно-сосудистых событий и смертей на фоне терапии ниацином, два более поздних крупных клинических испытания исходов сердечно-сосудистых заболеваний пришли к другому выводу. [3,4] Оба были крупными рандомизированными плацебо-контролируемыми испытаниями, в которых наблюдали за участниками в течение до 4 лет. Добавки ниацина принимались (1500–2000 мг в день) отдельно в одном испытании и со статинами в другом.Оба испытания пришли к выводу, что прием добавок ниацина не дает положительных результатов. Исследование ниацина / статина не показало снижения числа инсультов, сердечных приступов или смертей от сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на значительное улучшение уровней холестерина ЛПВП и триглицеридов. [3] Исследование, в котором принимали только добавки ниацина, не выявило снижения частоты сердечно-сосудистых событий, а также отметило значительное увеличение побочных реакций по сравнению с группой плацебо, включая увеличение частоты диабета 2 типа, желудочно-кишечных кровотечений и язв, а также диареи.[4]
• Кокрановский обзор 23 рандомизированных контролируемых испытаний добавок никотиновой кислоты для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний показал, что эти добавки не снижали общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, сердечных приступов и инсультов и были связаны с отрицательными побочными эффектами. [5]
• Результаты этих и других исследований сердечно-сосудистых исходов привели Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) к выводу, что «научные данные больше не подтверждают вывод о том, что вызванное лекарством снижение уровня триглицеридов и / или повышение уровня холестерина ЛПВП» у пациентов, принимающих статины, снижает риск сердечно-сосудистых событий.[6] Наряду с этим выводом FDA заявило, что преимущества таблеток ниацина с пролонгированным высвобождением и капсул фенофиброевой кислоты, принимаемых вместе со статинами, больше не перевешивают риски и не должны быть рекомендованы.

Когнитивное здоровье

Тяжелая недостаточность ниацина связана с когнитивными нарушениями, такими как потеря памяти и деменция. Считается, что ниацин защищает клетки мозга от стресса и травм. Пока неясно, могут ли меньшие отклонения в потреблении ниацина с пищей отрицательно повлиять на функцию мозга.

• Большое проспективное исследование с участием 3718 мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше прослеживалось в течение 6 лет с использованием диетических вопросников и когнитивных оценок. [7] Защитный эффект от болезни Альцгеймера и снижения когнитивных функций был обнаружен при сравнении самого высокого и самого низкого потребления ниацина.
• В исследовании «Развитие риска коронарных артерий у молодых людей» (CARDIA) участвовали 3136 мужчин и женщин в возрасте от 18 до 30 лет на срок до 25 лет. [8] В исследовании измерялось потребление витамина B с пищей и добавками, а также когнитивные функции.Более высокое потребление витаминов группы B, особенно ниацина, в молодом возрасте было связано с лучшими показателями когнитивных функций в среднем возрасте. Однако когнитивная функция оценивалась только в конце исследования, поэтому какие-либо изменения когнитивной функции с течением времени не были известны.

Исследования в этой области ограничены, но в настоящее время проводится несколько клинических испытаний, которые могут пролить свет на влияние ниацина на здоровье мозга. [9]

Источники питания

Дефицит ниацина встречается редко, поскольку он содержится во многих продуктах питания как животных, так и растений.

Дополнения

Ниацин доступен в виде добавок в форме никотиновой кислоты или никотинамида. Иногда количества добавок намного превышают рекомендованную суточную норму, что вызывает неприятные побочные эффекты приливов. Добавки ниацина также доступны в виде лекарств, отпускаемых по рецепту, которые используются для лечения высокого уровня холестерина; обычно это форма никотиновой кислоты с пролонгированным высвобождением, которая обеспечивает более медленное, более постепенное всасывание, чтобы не вызывать покраснения. Поскольку необходимы очень высокие дозы никотиновой кислоты, до 2000 мг в день, эту добавку следует использовать только под наблюдением врача.

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит

Дефицит ниацина редко встречается в Соединенных Штатах и ​​других промышленно развитых странах, поскольку он хорошо усваивается из большинства продуктов (за исключением некоторых зерновых культур, в которых ниацин связан с его волокнами, уменьшая абсорбцию) и добавляется во многие продукты. и поливитамины. Серьезный дефицит ниацина приводит к пеллагре — состоянию, при котором на участках кожи, подверженных воздействию солнечного света, появляется темная, иногда чешуйчатая сыпь; яркое покраснение языка; и запор / диарея.Другие признаки серьезной недостаточности ниацина включают:

• Депрессия
• Головная боль
• Усталость
• Потеря памяти
• Галлюцинации

Группы риска по дефициту

• Ограниченные диеты. Люди, чей рацион ограничен как по разнообразию, так и по количеству пищевых продуктов, например, люди, живущие в бедности или очень больные и не могут придерживаться сбалансированной диеты, подвергаются повышенному риску. Развивающиеся страны, которые употребляют кукурузу или кукурузу в качестве основного источника пищи, подвержены риску пеллагры, поскольку в этих продуктах мало усваиваемого ниацина и триптофана.
• Хронический алкоголизм. Всасывание некоторых питательных веществ, особенно водорастворимых витаминов, включая витамины группы B, снижается при чрезмерном употреблении алкоголя.
• Карциноидный синдром. Это болезнь медленно растущих раковых клеток кишечника, которые выделяют химическое вещество, называемое серотонином. Синдром заставляет триптофан, содержащийся в рационе, превращаться в серотонин, а не в ниацин, что увеличивает риск снижения уровня ниацина.

Токсичность

Токсичность при употреблении в пищу продуктов, содержащих ниацин, встречается редко, но может возникнуть в результате длительного приема высоких доз добавок.Покраснение кожи с зудом или покалыванием на лице, руках и груди — частый признак. Приливы происходят в основном при приеме высоких доз добавок в форме никотиновой кислоты, а не никотинамида.

Прочие знаки:

• Головокружение
• Низкое артериальное давление
• Усталость
• Головная боль
• Расстройство желудка
• Тошнота
• Затуманенное зрение
• Нарушение толерантности к глюкозе и воспаление печени в тяжелых случаях (при очень высоких дозах 3000-9000 мг в день в течение нескольких месяцев / лет) [1]

Знаете ли вы?

• Считается, что многие витамины группы В помогают увеличить энергию, в том числе ниацин.Поскольку ниацин водорастворим (меньший риск накопления в организме до токсичного уровня), многие люди не задумываются дважды о приеме добавки, которая может содержать в 100 раз больше рекомендуемой суточной нормы витамина. Хотя ниацин помогает некоторым ферментам превращать пищу в АТФ, форму энергии, прием доз, значительно превышающих рекомендованную суточную норму потребления, не даст особого повышения уровня энергии. Сбалансированная диета с разнообразием продуктов — это часто все, что нужно для получения эффекта повышения энергии ниацином.
• Кукуруза от природы богата ниацином, но связана с углеводами, что затрудняет его усвоение человеческим организмом.Однако, когда кукуруза никстамализована (традиционный процесс изготовления тортильи, когда кукурузу обрабатывают гидроксидом кальция, варят и измельчают), ниацин становится абсорбируемым из-за обработки гидроксидом кальция.

Связанные

Витамины группы В
Витамины и минералы

Ссылки

1. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B6, фолат, витамин B12, пантотеновая кислота, биотин и холин .Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 1998.
2. Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения: информационный бюллетень по ниацину для специалистов здравоохранения https://ods.od.nih.gov/factsheets/Niacin-HealthProfessional/. Дата обращения 24.01.2020.
3. Следователи с высокой целью. Ниацин у пациентов с низким уровнем холестерина ЛПВП, получающих интенсивную терапию статинами. Медицинский журнал Новой Англии . 2011 15 декабря; 365 (24): 2255-67.
4. Совместная группа HPS2-Thrive. Эффекты ниацина с пролонгированным высвобождением с ларопипрантом у пациентов из группы высокого риска. Медицинский журнал Новой Англии . 2014 17 июля; 371 (3): 203-12.
5. Schandelmaier S, Briel M, Saccilotto R, Olu KK, Arpagaus A, Hemkens LG, Nordmann AJ. Ниацин для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (6).
6. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Отмена одобрения показаний, связанных с совместным введением со статинами в заявках на таблетки с пролонгированным высвобождением ниацина и капсулы с отсроченным высвобождением фенофиброевой кислоты.18.04.2016. https://www.federalregister.gov/documents/2016/04/18/2016-08887/abbvie-inc-et-al-withdrawal-of-approval-of-indications-related-to-the-coadministration-with- statins Дата обращения 07.01.2020.
7. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Scherr PA, Tangney CC, Hebert LE, Bennett DA, Wilson RS, Aggarwal N. Диетический ниацин и риск возникновения болезни Альцгеймера и снижения когнитивных функций. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 2004, 1 августа; 75 (8): 1093-9.
8. Цинь Б., Сюнь П., Джейкобс-младший Д.Р., Чжу Н., Давиглус М.Л., Рейс Д.П., Штеффен Л.М., Ван Хорн Л., Сидни С., Хе К.Потребление ниацина, фолиевой кислоты, витамина B-6 и витамина B-12 в молодом возрасте и когнитивные функции в среднем возрасте: исследование развития риска коронарных артерий у молодых людей (CARDIA). Американский журнал клинического питания . 2017 1 октября; 106 (4): 1032-40.
9. Csiszar A, Tarantini S, Yabluchanskiy A, Balasubramanian P, Kiss T, Farkas E, Baur JA, Ungvari Z. Роль эндотелиального дефицита NAD + в возрастной сосудистой дисфункции. Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения .1 июня 2019 г .; 316 (6): h2253-66.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не одобряет какие-либо продукты.

Витамины и минералы — витамины группы B и фолиевая кислота

Существует много различных типов витамина B.

В этом разделе содержится информация о:

• тиамине (витамин B1)
• рибофлавине (витамине B2)
• ниацине (витамине B3)
• пантотеновой кислоте
• витамине B6
• биотин (витамин B7)
• фолиевая кислота и фолиевая кислота
• витамин B12

Тиамин (витамин B1)

Тиамин, также известный как витамин B1, помогает:

• организм расщепляется и высвобождает энергию из пищи
• поддерживает здоровье нервной системы

Хорошие источники тиамина

Тиамин содержится в много видов еды.

Хорошие источники включают:

• горох
• некоторые свежие фрукты (например, бананы и апельсины)
• орехи
• цельнозерновой хлеб
• некоторые обогащенные хлопья для завтрака
• печень

Сколько тиамина мне нужно?

Необходимое количество тиамина взрослым (в возрасте от 19 до 64 лет) составляет:

• 1 мг в день для мужчин
• 0,8 мг в день для женщин

Вы должны иметь возможность получать весь тиамин, который вам нужен, из своего ежедневного рациона. .

Тиамин не может накапливаться в организме, поэтому он нужен вам каждый день в своем рационе.

Что произойдет, если я возьму слишком много тиамина?

Недостаточно доказательств, чтобы знать, каковы могут быть эффекты ежедневного приема высоких доз тиаминовых добавок.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы должны получать весь необходимый тиамин, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете пищевые добавки, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Прием 100 мг или меньше добавок тиамина в день вряд ли причинит вред.

Рибофлавин (витамин B2)

Рибофлавин, также известный как витамин B2, помогает:

• поддерживать здоровье кожи, глаз и нервной системы
• организм высвобождает энергию из пищи

Хорошие источники рибофлавина

Хорошие источники рибофлавин включает:

• молоко
• яйца
• обогащенные хлопья для завтрака
• грибы
• простой йогурт

УФ-свет может разрушить рибофлавин, поэтому в идеале эти продукты следует хранить вдали от прямых солнечных лучей.

Сколько рибофлавина мне нужно?

Необходимое количество рибофлавина для взрослых (в возрасте от 19 до 64 лет) составляет около:

• 1,3 мг в день для мужчин
• 1,1 мг в день для женщин

Вы должны иметь возможность получать весь необходимый рибофлавин из своего рациона. ежедневная диета.

Рибофлавин не может накапливаться в организме, поэтому он нужен вам каждый день в своем рационе.

Что произойдет, если я приму слишком много рибофлавина?

Недостаточно доказательств, чтобы знать, каковы могут быть эффекты ежедневного приема высоких доз рибофлавина.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы сможете получить весь необходимый рибофлавин, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете пищевые добавки, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Ежедневный прием добавок рибофлавина 40 мг или меньше вряд ли причинит вред.

Ниацин (витамин B3)

Ниацин, также известный как витамин B3, помогает:

• организм высвобождает энергию из пищи
• сохраняет здоровье нервной системы и кожи

Хорошие источники ниацина

Существует 2 формы ниацин: никотиновая кислота и никотинамид.Оба содержатся в пище.

Хорошие источники ниацина включают:

Сколько ниацина мне нужно?

Необходимое вам количество ниацина составляет примерно:

• 16,5 мг в день для мужчин
• 13,2 мг в день для женщин

Вы сможете получать весь необходимый вам ниацин из своего ежедневного рациона.

Ниацин не может накапливаться в организме, поэтому он нужен вам каждый день в своем рационе.

Что произойдет, если я приму слишком много ниацина?

Прием больших доз добавок никотиновой кислоты может вызвать покраснение кожи.Длительный прием высоких доз может привести к повреждению печени.

Недостаточно доказательств, чтобы знать, какие эффекты могут иметь высокие ежедневные дозы никотинамидных добавок.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы сможете получить необходимое количество ниацина, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете добавки ниацина, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Прием 17 мг или меньше добавок никотиновой кислоты в день или 500 мг или меньше добавок никотинамида в день вряд ли нанесет какой-либо вред.

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота выполняет несколько функций, например помогает организму высвобождать энергию из пищи.

Хорошие источники пантотеновой кислоты

Пантотеновая кислота содержится в различных количествах почти во всех овощах, цельнозерновых продуктах и ​​мясе, но хорошие источники включают:

• курицу
• говядину
• печень и почки
• яйца
• грибы
• авокадо

Сухие завтраки также являются хорошим источником, если они обогащены пантотеновой кислотой.

Сколько мне нужно пантотеновой кислоты?

В Великобритании не установлено необходимое количество пантотеновой кислоты.

Вы должны иметь возможность получать всю необходимую пантотеновую кислоту из своего ежедневного рациона, поскольку она содержится во многих продуктах.

Пантотеновая кислота не может накапливаться в организме, поэтому она необходима вам в рационе каждый день.

Что произойдет, если я приму слишком много пантотеновой кислоты?

Недостаточно доказательств, чтобы знать, какие эффекты могут иметь высокие ежедневные дозы добавок пантотеновой кислоты.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы сможете получить всю необходимую пантотеновую кислоту, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете пищевые добавки, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Прием 200 мг или меньше пантотеновой кислоты в день в виде добавок вряд ли причинит вред.

Витамин B6

Витамин B6, также известный как пиридоксин, помогает:

• организму использовать и накапливать энергию из белков и углеводов в пище
• организм образует гемоглобин, вещество в красных кровяных тельцах, которое переносит кислород по всему телу

Хорошие источники витамина B6

Витамин B6 содержится в самых разных продуктах питания, в том числе:

• свинина
• птица, такая как курица или индейка
• немного рыбы
• арахис
• соевые бобы
• ростки пшеницы
• овес
• бананы
• молоко
• обогащенные хлопья для завтрака

Сколько витамина B6 мне нужно?

Необходимое количество витамина B6 взрослым (в возрасте от 19 до 64 лет) составляет около:

• 1.4 мг в день для мужчин
• 1,2 мг в день для женщин

Вы должны иметь возможность получать весь необходимый вам витамин B6 из своего ежедневного рациона.

Бактерии, которые естественным образом живут в кишечнике, также способны вырабатывать витамин B6.

Что произойдет, если я приму слишком много витамина B6?

При приеме пищевых добавок важно не принимать слишком много.

Прием 200 мг или более витамина B6 [LK2] в день может привести к потере чувствительности в руках и ногах, известной как периферическая невропатия.

Это обычно улучшается после прекращения приема добавок.

Но в некоторых случаях, когда люди принимали большое количество витамина B6, особенно в течение более нескольких месяцев, эффект может быть постоянным.

Эффект от приема витамина B6 в дозах от 10 до 200 мг неясен. Таким образом, недостаточно доказательств, чтобы сказать, как долго можно безопасно принимать эти дозы.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы сможете получать необходимый витамин B6, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете добавки витамина B6, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Не принимайте более 10 мг витамина B6 в день в виде добавок, если это не рекомендовано врачом.

Биотин (витамин B7)

Биотин необходим в очень небольших количествах, чтобы помочь организму вырабатывать жирные кислоты.

Бактерии, которые естественным образом живут в кишечнике, способны вырабатывать биотин, поэтому неясно, нужен ли вам дополнительный биотин с пищей.

Биотин также содержится в широком спектре пищевых продуктов, но только в очень низких количествах.

Что произойдет, если я приму слишком много биотина?

Недостаточно доказательств, чтобы знать, каковы могут быть эффекты от приема высоких суточных доз биотиновых добавок.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы сможете получить весь необходимый вам биотин, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете биотиновые добавки, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Ежедневный прием 0,9 мг биотина в виде добавок вряд ли причинит вред.

Фолиевая кислота и фолиевая кислота

Фолат — это витамин группы B, который содержится во многих продуктах питания. Искусственная форма фолиевой кислоты называется фолиевой кислотой.

Фолат также известен как фолацин и витамин B9.

Фолат помогает:

• В организме образуются здоровые эритроциты
• снижают риск врожденных дефектов, называемых дефектами нервной трубки, таких как расщелина позвоночника, у нерожденных младенцев

Недостаток фолиевой кислоты может привести к фолатодефицитной анемии.

Хорошие источники фолиевой кислоты

Фолат в небольших количествах содержится во многих продуктах питания.

Хорошие источники включают:

• брокколи
• брюссельская капуста
• листовые зеленые овощи, такие как капуста, капуста, зелень и шпинат
• горох
• нут и фасоль
• печень (но избегайте этого во время беременности)
• сухие завтраки, обогащенные фолиевой кислотой

Сколько фолиевой кислоты мне нужно?

Взрослым необходимо 200 мкг фолиевой кислоты в день.Микрограмм в 1000 раз меньше миллиграмма (мг). Слово микрограмм иногда пишется греческим символом μ, за которым следует буква g (мкг).

В организме нет долгосрочных запасов, поэтому вам нужно часто есть продукты, содержащие фолат.

Большинство людей должны иметь возможность получать необходимое количество фолиевой кислоты, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы беременны или можете забеременеть

Если вы беременны, пытаетесь зачать ребенка или можете забеременеть, рекомендуется принимать 400 мкг фолиевой кислоты ежедневно до 12 недель беременности.

Добавки фолиевой кислоты необходимо принимать до того, как вы забеременеете, поэтому начните их принимать до того, как перестанете использовать противозачаточные средства или если есть шанс забеременеть.

Это помогает предотвратить дефекты нервной трубки, такие как расщелина позвоночника, у вашего ребенка.

Некоторые женщины имеют повышенный риск беременности, вызванной дефектом нервной трубки, и им рекомендуется принимать более высокую дозу 5 мг фолиевой кислоты каждый день до 12 недель беременности.

Это важно и вряд ли причинит вред, так как это делается на краткосрочной основе, но сначала поговорите со своим врачом.

Получите дополнительные советы о витаминах и минералах во время беременности, в том числе о том, кому следует принимать более высокую дозу фолиевой кислоты.

Что произойдет, если я приму слишком много фолиевой кислоты?

Прием фолиевой кислоты в дозах выше 1 мг может замаскировать симптомы дефицита витамина B12, который в конечном итоге может привести к повреждению нервной системы, если его не выявить и не лечить.

Это особенно беспокоит пожилых людей, поскольку с возрастом усваивать витамин B12 становится труднее.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Департамент здравоохранения и социальной защиты рекомендует принимать добавки с фолиевой кислотой всем беременным или беременным женщинам.

Женщины, которые не могут забеременеть, и мужчины должны иметь возможность получать весь необходимый им фолат, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете добавки с фолиевой кислотой, важно не принимать слишком много, так как это может быть вредно.

Прием 1 мг или меньше добавок фолиевой кислоты в день вряд ли причинит вред.

Витамин B12

Витамин B12 помогает организму:

• вырабатывает эритроциты и поддерживает здоровье нервной системы
• высвобождает энергию из пищи
• использует фолиевую кислоту

Недостаток витамина B12 может привести к образованию витамина B12 дефицитная анемия.

Хорошие источники витамина B12

Хорошие источники включают:

• мясо
• рыба
• молоко
• сыр
• яйца
• некоторые обогащенные хлопья для завтрака

Сколько витамина B12 мне нужно?

Взрослым (в возрасте от 19 до 64 лет) нужно около 1 штуки.5 мкг витамина B12 в день.

Если вы едите мясо, рыбу или молочные продукты, вы должны получать достаточное количество витамина B12 из своего рациона.

Но поскольку витамин B12 в природе не содержится в таких продуктах, как фрукты, овощи и злаки, веганы могут не получать его в достаточном количестве.

Прочтите о веганской диете, чтобы получить информацию и советы по питанию.

Что произойдет, если я приму слишком много витамина B12?

Недостаточно доказательств, чтобы показать, каковы могут быть эффекты ежедневного приема высоких доз витамина B12.

Что советует Департамент здравоохранения и социального обеспечения?

Вы сможете получить весь необходимый вам витамин B12, соблюдая разнообразную и сбалансированную диету.

Если вы принимаете добавки витамина B12, не принимайте слишком много, так как это может быть вредно.

Прием 2 мг или меньше витамина B12 в день в виде добавок вряд ли причинит вред.

Последняя проверка страницы: 3 августа 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 3 августа 2023 г.

Слишком много витаминов B6 и B12 связано с переломами бедра у пожилых женщин

Автор: Лиза Рапапорт

Пожилые женщины, принимающие добавки с высокими дозами витаминов B6 и B12, могут быть более подвержены переломам бедра, чем их сверстницы, у которых не было перелома бедра, a U.Исследование С. предполагает.

Хотя некоторые предыдущие исследования связывали оба этих витамина с более низким риском сердечных заболеваний, результаты были неоднозначными, и некоторые исследования также связали B6 и B12 с переломами у пожилых людей, отмечают исследователи в JAMA Network Open.

Согласно действующим диетическим рекомендациям США, женщины старше 50 должны получать 1,5 миллиграмма (мг) B6 в день, а девушки и женщины в возрасте 14 лет и старше должны получать 2,4 микрограмма (мкг, что составляет 1 тысячную долю миллиграмма) в день. B12.

В рамках текущего исследования исследователи наблюдали за почти 76000 медсестер в США в течение в среднем 21 года, проводя обширные диетологические исследования примерно каждые четыре года. Почти все женщины в исследовании получали больше B6 и B12 из продуктов и добавок, чем рекомендовалось.

Около 2300 женщин имели переломы бедра во время исследования, и половина из них имела эти переломы до того, как им исполнилось 76 лет.

По сравнению с женщинами, у которых было самое низкое потребление обоих витаминов, у женщин с самым высоким суточным потреблением — не менее 35 мг B6 и 20 мкг B12 — вероятность переломов бедра во время исследования была на 47 процентов выше.

«Многие люди принимают добавки без четких показаний, а витаминные добавки в высоких дозах легко доступны в аптеках и в Интернете», — сказал ведущий автор исследования доктор Хокон Мейер из Университета Осло в Норвегии.

«Наши результаты дополняют другие отчеты, свидетельствующие о том, что прием высоких доз витаминов может привести к неожиданным побочным эффектам», — сказал Мейер по электронной почте. «Нормальное потребление этих витаминов в соответствии с рекомендованной диетой не было связано с повышенным риском переломов.”

Витамин B6 помогает организму поддерживать здоровый обмен веществ и иммунную систему и содержится в различных продуктах, включая мясо, рыбу, нут, картофель и другие крахмалистые овощи. B12 помогает организму вырабатывать красные кровяные тельца и естественным образом содержится в моллюсках, рыбе, мясе, яйцах и молочных продуктах.

Половина женщин, участвовавших в исследовании, ежедневно принимала витамины не менее 3,6 мг B6 и 12,1 мкг B12.

Исследование не было разработано, чтобы доказать, может ли высокое потребление B6 или B12 способствовать риску переломов бедра, и насколько.

Также возможно, что исследуемая популяция преимущественно белых, застрахованных женщин и женщин среднего класса может не отражать то, что произойдет со всеми пожилыми женщинами в США.

Тем не менее, результаты подчеркивают важность прохождения медосмотра перед началом приема каких-либо витаминных добавок, сказала доктор Карен Хансен, исследователь из Школы медицины и общественного здравоохранения Университета Висконсина в Мэдисоне.

«Женщинам следует посоветоваться со своим лечащим врачом о том, следует ли принимать добавки с витамином B», — сообщила Хансен, не участвовавшая в исследовании.

«Если поставщик документирует дефицит витаминов, то добавка явно оправдана», — сказал Хансен. «Однако в отсутствие документально подтвержденного дефицита (несколько) исследований в совокупности предполагают, что витамин B6 и витамин B12 не улучшают здоровье скелета и даже могут быть вредными».

ИСТОЧНИК: https://bit.ly/2LHNO8h JAMA Network Open, онлайн 10 мая 2019 г.

Для чего подходят B6 и B12? | Здоровое питание

Автор: Карен Лак Обновлено 19 ноября 2018 г.

Чувствуете слабость, упадок сил и плохое настроение? Возможно, виновато недостаточное количество витаминов B6 и B12.И витамины B6, и B12 — это витамины, которые помогают поддерживать здоровье и правильное функционирование мозга, нервной системы и иммунной системы. К счастью, оба витамина содержатся в самых разных продуктах питания, а также продаются в магазинах в виде добавок.

Роль витамина B6

Витамин B6 важен для многих вещей, включая правильное развитие и функционирование мозга, здоровую нервную систему и сильную иммунную систему. Витамин помогает, помогая вырабатывать гемоглобин, который переносит кислород в эритроциты, и помогает вырабатывать антитела, которые затем борются с болезнями.Витамин B6 также способствует усвоению и расщеплению питательных веществ, включая белки и углеводы, что, в свою очередь, обеспечивает организм энергией и помогает нормализовать уровень сахара в крови.

Рекомендуемое количество витамина B6

Рекомендуемое количество витамина B6, которое следует потреблять каждый день, зависит от возраста и пола. По данным Национального института здоровья (NIH), мужчины и женщины в возрасте от 19 до 50 должны потреблять 1,3 миллиграмма витамина B6 в день.Рекомендуемая суточная доза увеличивается для беременных или кормящих женщин до 1,9 и 2,0 миллиграмма в день соответственно.

Недостаток витамина B6 может вызвать широкий спектр симптомов. Физически вы можете чувствовать слабость и усталость, у вас могут появиться зудящие высыпания, шелушение кожи, и вы будете чаще болеть. Помимо физических симптомов, также могут развиться депрессия и спутанность сознания.

Пища Источники витамина B6

Витамин B6 содержится в самых разных продуктах питания. В частности, хорошими источниками являются рыба, говяжья печень, птица и нут.Одна чашка консервированного нута содержит 1,1 миллиграмма витамина, а 3 унции жареной говяжьей печени — 0,9 миллиграмма. В трех унциях приготовленного желтоперого тунца, нерки и жареной куриной грудки содержится 0,9, 0,6 и 0,5 миллиграмма витамина B6 соответственно. Картофель и другие крахмалистые овощи и фрукты, кроме цитрусовых, такие как бананы, также являются хорошими источниками витамина B6. Одна чашка вареного картофеля и средний банан содержат 0,4 миллиграмма витамина B6. Многие люди также получают витамин B6 из злаков, обогащенных этим минералом, и из добавок.

Роль витамина B12

Витамин B12 жизненно важен для самой жизни, поскольку он помогает вырабатывать дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) и рибонуклеиновую кислоту (РНК). ДНК предоставляет клеткам генетическую информацию для роста и функционирования, в то время как РНК является посланником, несущим инструкции ДНК. Кроме того, витамин B12, как и витамин B6, способствует правильному функционированию мозга, здоровым нервным клеткам и образованию красных кровяных телец. Витамин B12 также помогает предотвратить мегалобластную анемию — тип анемии, при котором люди чувствуют усталость.

Рекомендуемое количество витамина B12

Как и витамин B6, рекомендуемое количество витамина B12, которое следует потреблять каждый день, зависит от возраста и пола. NIH рекомендует мужчинам и женщинам старше 14 лет ежедневно потреблять 2,4 мкг витамина B12. Беременным женщинам следует есть 2,6 микрограмма в день, а кормящим женщинам — 2,8 микрограмма в день.

Если вы не получаете достаточного количества B12, вы можете чувствовать усталость, нервозность и головокружение. У вас также могут быть проблемы с кишечником, онемение и покалывание в пальцах рук и ног.Психологически и эмоционально вы можете запутаться, потерять память и впасть в депрессию. Люди с тяжелым, длительным дефицитом витамина B12 могут даже иметь проблемы с подвижностью и ходьбой, а также потерю памяти.

Пищевые источники витамина B12

Натуральные пищевые источники витамина B12 — это животные, такие как рыба, мясо и птица, а также продукты животного происхождения, такие как яйца и молоко. По 5 унций приготовленной дикой радужной форели, жареной говяжьей вырезки и жареной куриной грудки.4, 1,4 и 0,3 мкг витамина B12 соответственно. Одно большое сваренное вкрутую яйцо содержит 0,6 микрограмма витамина B12, а одна чашка нежирного молока содержит 1,2 микрограмма. Витамин B12 также содержится в молочных продуктах, таких как йогурт и сыр. Восемь унций нежирного фруктового йогурта содержат 1,1 микрограмма, а унция швейцарского сыра — 0,9 микрограмма.

Вегетарианцы и веганы могут получать B12 из обогащенных злаков, добавок и пищевых дрожжей. Пищевые дрожжи, которые выглядят как желтые хлопья, немного напоминающие сыр, можно найти в магазинах здорового питания.

Спросите своего врача

Если вы считаете, что у вас дефицит витамина B6 или B12, обратитесь к врачу, чтобы проверить уровень витамина. В то время как дефицит витамина B6 встречается редко, от дефицита витамина B12 страдают от 1,5 до 15 процентов населения. Затем ваш врач может посоветовать вам, следует ли вам принимать витаминные добавки. По данным клиники Майо, прием добавок B6 может помочь при определенных состояниях, включая утреннее недомогание, предменструальный синдром и генетический тип анемии, называемый сидеробластной анемией.Что касается добавок витамина B12, клиника Mayo утверждает, что они рекомендуются женщинам-вегетарианцам или веганам, беременным или кормящим исключительно грудью. Что касается обоих витаминов, людям, у которых есть состояния, которые влияют на способность их организма усваивать витамины из пищевых источников, может быть полезно принимать их в форме добавок.

Получение совета от врача о том, следует ли вам принимать добавки витамина B6 или B12, и если да, то в каком количестве важно, потому что добавки как витамина B6, так и витамина B12 могут повлиять на лекарства, которые вы уже принимаете.Кроме того, хотя не было показано никакого вреда от приема добавок B12, можно принимать слишком много добавки B6, что может привести к серьезному повреждению нервов.

Какой витамин В дает вам энергию

Нужна помощь?

Время чтения: 3 минуты
Усталость влияет на все аспекты работы. Энергия является ключом к достижению ежедневных целей, рабочих задач или хорошей тренировки. Причиной затягивания понедельников может быть авитаминоз. Так может ли конкретный витамин выполнять свою работу? Добавка — правильный ответ при низком энергопотреблении.

Получите заряд витамина B

Если полагаться на витамины для получения энергии, ни один витамин не может сравниться с витамином B. Организм не может производить витамин B в количествах, необходимых для оптимального здоровья. Но из восьми витаминов группы В какой из них дает максимальную энергию?

Попробуйте B1 для энергии

Витамин B1 или тиамин — водорастворимый витамин, содержащийся в рыбе, цельнозерновых продуктах и ​​орехах. Тиамин превращает углеводы и жиры в глюкозу. Глюкоза обеспечивает энергию, необходимую для оптимального здоровья.Добавка B1 может обеспечить улучшенную энергию. Дефицит B1 означает не только низкую энергию, но и снижение функции мозга и нервной системы.

Получить бустер B5

B5 или пантотеновая кислота помогает волосам, коже и даже снижает уровень холестерина. Но B5 также жизненно необходим для получения энергии. B5 работает с добавленными витаминами B, чтобы преобразовать пищу в энергию. Чем больше присутствует B5, тем больше преобразование энергии. Как и B12, B5 способствует образованию красных кровяных телец и здоровью метаболизма.

B3 для энергетики и тела

Если в меню есть грибы или авокадо, значит, большая доза B3.Витамин B3 или ниацин приобрел популярность в медицине для лечения холестерина. Тем не менее, ниацин, как и B5, помогает ускорить обмен веществ и стимулировать кровоток. Витамин B3 также улучшает сексуальное здоровье и энергию, давая заряд энергии в спальне!

Витамин B6 для поддержания жизненной силы

Любой из витаминов группы B работает тяжелее, чем B6? B6 или пиридоксин помогает в восстановлении мышц, борьбе с анемией, нарушении функции мозга и многом другом. Что еще более важно, B6 превращает белки, жиры и углеводы в глюкозу.Витамин также регулирует использование энергии, и при приеме добавки B6 можно ожидать продолжительной энергии.

Энергетические преимущества B12

Витамин B12 вместе с B6 лучше всего подходят для получения энергии. Практически каждая клетка в организме использует B12. Помимо помощи в формировании красных кровяных телец, B12 превращает жир и белок в энергию. Дефицит B12 вызывает усталость и анемию. Если недостаток энергии является проблемой, попробуйте дозу B12.

В нижней строке? B хорош для энергии.